Mi A Hajlam A Trombózisra?

2023 Szerző: Wallace Forman | [email protected]. Utoljára módosítva: 2023-08-25 11:04

Trombózis hajlam: mi ez?

Annak érdekében, hogy a vér akadálytalanul áramolhasson, és reagáljon az összetételében bekövetkezett változásokra és az érfal károsodására, egyensúlyra van szüksége a fibrinolízis (folyékonyabbá teszi a vért) és az alvadás (a vér vastagabbá tétele) között. A testben soha nem szabad ellenőrizni a véralvadást.

navigáció

• olvasson tovább
• többet a témáról
• Tanácsok, letöltések és eszközök
• okoz
• Veleszületett hajlam a trombózisra
• Trombózisra való hajlam
• Egyéni kockázat

okoz

Az ellenőrizetlen véralvadás eltömítené az ereket, és ez életveszélyes állapot lenne. Hasonlóképpen nem szabad túlzott mértékben gátolni a vérrögöket - veszélyes vérzés keletkezhet. A trombózisra való hajlam akkor jelentkezik, amikor a véralvadás a normálisnál hangsúlyosabb, és véralvadási faktorokra van szükség. Ezek a máj által képzett fehérjék és a vérfolyadék (vérplazma) fontos komponensei. A legtöbb véralvadási faktor részt vesz a vérrögképződésben (vérrögképződésben). De vannak olyan véralvadási tényezők is, amelyeknek ellentétes hatása van - véralvadásgátló anyagok. Többek között ezek felelősek a véralvadás szabályozásáért.

Trombózisra való hajlam akkor fordulhat elő, ha

• a véralvadási faktorok növekedtek,
• a vérlemezkék (trombociták) szabályozása zavart vagy
• a fibrinolízis csökken.

További kockázati tényezők a hormonális fogamzásgátlók (pl. A „tabletta”), műtétek, rák és dohányzás. Különbséget tesznek veleszületett (örökletes) és szerzett trombózisra való hajlam között.

Veleszületett hajlam a trombózisra

A veleszületett trombofíliák születésük óta léteznek, de a tünetek gyakran csak az élet folyamán jelentkeznek. A trombózis általában 40 éves kor előtt jelentkezik. Ritka esetekben azonban egyes genetikai hibák annyira kifejezettek lehetnek, hogy az érintettek nem életképesek.

APC rezisztencia

A veleszületett APC (aktivált protein C) rezisztencia a leggyakoribb veleszületett hajlam a trombózisra Közép-Európában. Az esetek 90 százalékában a V-faktor gén mutációja (V faktor Leiden-mutáció) eredményeként merül fel. Ennek a rendellenességnek az eredményeként az aktivált C fehérje (APC) már nem ismeri fel az V koagulációs faktort, aminek következtében a C fehérje elveszíti antikoaguláns aktivitását. Ha ezt a fehérjét elnyomják, a vénás trombózis könnyebben bekövetkezik. A faktor V Leiden mutációját a felfedezés helyéről, a hollandiai Leidenről nevezték el. További információkért lásd: APC Resistence.

Protrombin mutáció G20201A

A protrombin gén genetikai anyagának változása növeli a trombin anyag képződését, és így a vér könnyebben koagulál.

Az antithrombin III, a protein C vagy az protein S rendellenességek

Az antithrombin III-nak, a C-fehérjének és a S-proteinnek van valami közös vonása: mindannyian ellenzik a véralvadást. Ebben az antithrombin III játszik a legfontosabb szerepet. Ha ezek a fehérjék megszakadnak, trombózis következhet be. További információkat itt talál:

• Antithrombin III
• C-fehérje
• S-fehérje

Egyéb örökletes trombózisfaktorok közé tartozik a plazminogén hiánya esetén a csökkent fibrinolízis és az úgynevezett dysfibrinogenemia.

Trombózisra való hajlam

A megszerzett trombózisra való hajlam nem születésétől fogva létezik. Többek között a következő tényezők elősegíthetik a vérrögképződést:

• Rák (pl. Tüdő vagy prosztata),
• Szindrómák (pl. Antifoszfolipid antitest szindróma / lupus, nefrotikus szindróma a vesék szűrési funkciójának károsodásával),
• Gyógyszeres kezelés (pl. Ösztrogénnel történő kezelés vagy tabletta szedése),
• Terhesség,
• Mozgáshiány (pl. Mozgáskorlátozás, ágynyugalom, távolsági repülések miatti műtét után),
• magas életkor.

Egyéni kockázat

A trombózisra hajlamos vérrög kialakulásának egyéni kockázata változó. Ez a genetikai hibától vagy az egyéb lehetséges okoktól függ. A jellemzők a tünetek nélküli vérrögképződés enyhe hajlamától az artériák és / vagy vénák súlyos, gyakran visszatérő trombózisáig terjednek. A tabletta bevétele általában jelentősen növeli a kockázatot. Az antithrombin III-hiány genetikai hibák esetén jelenti a trombózis legnagyobb kockázatát. Az antifoszfolipid-antitest szindróma esetén erős a trombózisra való hajlam, amely gyakori abortuszokkal vagy csecsemőhalálokkal és érelzáródásokkal jár az agyban.