Tartalomjegyzék:
- Trombózis hajlam: mi ez?
- okoz
- Veleszületett hajlam a trombózisra
- Trombózisra való hajlam
- Egyéni kockázat

Videó: Mi A Hajlam A Trombózisra?

2023 Szerző: Wallace Forman | [email protected]. Utoljára módosítva: 2023-05-24 12:25
Trombózis hajlam: mi ez?
Annak érdekében, hogy a vér akadálytalanul áramolhasson, és reagáljon az összetételében bekövetkezett változásokra és az érfal károsodására, egyensúlyra van szüksége a fibrinolízis (folyékonyabbá teszi a vért) és az alvadás (a vér vastagabbá tétele) között. A testben soha nem szabad ellenőrizni a véralvadást.
navigáció
- olvasson tovább
- többet a témáról
- Tanácsok, letöltések és eszközök
- okoz
- Veleszületett hajlam a trombózisra
- Trombózisra való hajlam
- Egyéni kockázat
okoz
Az ellenőrizetlen véralvadás eltömítené az ereket, és ez életveszélyes állapot lenne. Hasonlóképpen nem szabad túlzott mértékben gátolni a vérrögöket - veszélyes vérzés keletkezhet. A trombózisra való hajlam akkor jelentkezik, amikor a véralvadás a normálisnál hangsúlyosabb, és véralvadási faktorokra van szükség. Ezek a máj által képzett fehérjék és a vérfolyadék (vérplazma) fontos komponensei. A legtöbb véralvadási faktor részt vesz a vérrögképződésben (vérrögképződésben). De vannak olyan véralvadási tényezők is, amelyeknek ellentétes hatása van - véralvadásgátló anyagok. Többek között ezek felelősek a véralvadás szabályozásáért.
Trombózisra való hajlam akkor fordulhat elő, ha
- a véralvadási faktorok növekedtek,
- a vérlemezkék (trombociták) szabályozása zavart vagy
- a fibrinolízis csökken.
További kockázati tényezők a hormonális fogamzásgátlók (pl. A „tabletta”), műtétek, rák és dohányzás. Különbséget tesznek veleszületett (örökletes) és szerzett trombózisra való hajlam között.
Veleszületett hajlam a trombózisra
A veleszületett trombofíliák születésük óta léteznek, de a tünetek gyakran csak az élet folyamán jelentkeznek. A trombózis általában 40 éves kor előtt jelentkezik. Ritka esetekben azonban egyes genetikai hibák annyira kifejezettek lehetnek, hogy az érintettek nem életképesek.
APC rezisztencia
A veleszületett APC (aktivált protein C) rezisztencia a leggyakoribb veleszületett hajlam a trombózisra Közép-Európában. Az esetek 90 százalékában a V-faktor gén mutációja (V faktor Leiden-mutáció) eredményeként merül fel. Ennek a rendellenességnek az eredményeként az aktivált C fehérje (APC) már nem ismeri fel az V koagulációs faktort, aminek következtében a C fehérje elveszíti antikoaguláns aktivitását. Ha ezt a fehérjét elnyomják, a vénás trombózis könnyebben bekövetkezik. A faktor V Leiden mutációját a felfedezés helyéről, a hollandiai Leidenről nevezték el. További információkért lásd: APC Resistence.
Protrombin mutáció G20201A
A protrombin gén genetikai anyagának változása növeli a trombin anyag képződését, és így a vér könnyebben koagulál.
Az antithrombin III, a protein C vagy az protein S rendellenességek
Az antithrombin III-nak, a C-fehérjének és a S-proteinnek van valami közös vonása: mindannyian ellenzik a véralvadást. Ebben az antithrombin III játszik a legfontosabb szerepet. Ha ezek a fehérjék megszakadnak, trombózis következhet be. További információkat itt talál:
- Antithrombin III
- C-fehérje
- S-fehérje
Egyéb örökletes trombózisfaktorok közé tartozik a plazminogén hiánya esetén a csökkent fibrinolízis és az úgynevezett dysfibrinogenemia.
Trombózisra való hajlam
A megszerzett trombózisra való hajlam nem születésétől fogva létezik. Többek között a következő tényezők elősegíthetik a vérrögképződést:
- Rák (pl. Tüdő vagy prosztata),
- Szindrómák (pl. Antifoszfolipid antitest szindróma / lupus, nefrotikus szindróma a vesék szűrési funkciójának károsodásával),
- Gyógyszeres kezelés (pl. Ösztrogénnel történő kezelés vagy tabletta szedése),
- Terhesség,
- Mozgáshiány (pl. Mozgáskorlátozás, ágynyugalom, távolsági repülések miatti műtét után),
- magas életkor.
Egyéni kockázat
A trombózisra hajlamos vérrög kialakulásának egyéni kockázata változó. Ez a genetikai hibától vagy az egyéb lehetséges okoktól függ. A jellemzők a tünetek nélküli vérrögképződés enyhe hajlamától az artériák és / vagy vénák súlyos, gyakran visszatérő trombózisáig terjednek. A tabletta bevétele általában jelentősen növeli a kockázatot. Az antithrombin III-hiány genetikai hibák esetén jelenti a trombózis legnagyobb kockázatát. Az antifoszfolipid-antitest szindróma esetén erős a trombózisra való hajlam, amely gyakori abortuszokkal vagy csecsemőhalálokkal és érelzáródásokkal jár az agyban.